МЕДИЦИНСКИЕ СТАТЬИ
Медицинские статьи по физиологии питания и санитарии
Гигиена и санитария Физиология питания О здоровье Спорт здоровые зубы и десны комплекс витаминов. Здоровая пища деминерализация

Механизм регуляции кровотока в каротидном клубочке

altВ экспериментах на кошках после десимпатизации гломуса М. Purves (1970) обнаружил, что с понижением Рао2 с 95—100 до 35—45 мм рт. ст. (при АД 130 мм рт. ст., Расо2 28—32 мм рт. ст.) кровоток в клубочке ускоряется (43X Ю-3 и 55X Ю-3 мл/мин соответственно), артериовенозная разница по О2 несколько уменьшается (с 4,3 до 3,8 мл/л), тогда как потребление О2 меняется незначительно (18,9Х10-5 и 20,9X Ю-5 мл/мин соответственно). Такая же направленность изменений кровотока и артериовенозной разницы по О2 была отмечена и при гиперкапнии: с повышением Расо2 с 28—32 до 55—60 мм рт. ст. скорость кровотока в клубочке увеличивалась с 42,2хЮ-3 до 57,6ХЮ-3 мл/мин, артериовенозная разница по О2 уменьшалась с 4,2 до 3,7 мл/л крови, а потребление О2 изменялось незначительно (с 17,7хЮ~5 до 19,8Х10_5 мл/мин).

Таким образом, после симпатэктомии характерной особенностью реакций каротидного клубочка в ответ на гипоксию, гиперкапнию и гипотензию является постоянство величины потребления О2.

Раздражение пре- и постганглионарных симпатических волокон электрическим током вызывает замедление кровотока через каротидный клубочек и уменьшение артериовенозной разницы по О2; замедление кровотока усиливается с повышением Расо2, а уменьшение потребления О2 клубочком и артериовенозной разницы по О2 становится более выраженным при понижении АД или Рао2 [Purves М., 1970]. Эти результаты подтвердили мнение М. de В. Daly и соавт. (1964) о сосудосуживающем действии симпатических волокон, иннервирующих каротидный клубочек.
rn

Следует подчеркнуть, что после перерезки пре- и постганглионарных волокон отмечены аналогичные изменения скорости кровотока. Это дает основание предполагать, что активность в постганглионарных симпатических волокнах, иннервирующих каротидный клубочек, не меняется с изменением АД или химического состава крови при перфузии верхнего шейного ганглия In vIvo.

Механизм регуляции кровотока в каротидном клубочке до настоящего времени остается неясным. Известно, что симпатическая (сосудосуживающая) активность усиливается при гипоксии или гипероксии, но тем не менее при этом отмечается ускорение кровотока и уменьшение сосудистого сопротивления в клубочке. Является ли такая реакция рефлекторной или это результат прямого действия измененного напряжения дыхательных газов крови? М. Purves (1970) в своих опытах сохранял интактным синусный нерв, в котором проходят эфферентные волокна, обладающие сосудорасширяющим действием [NeIl Е., ORegan R., 1969, 1971]. Усиление эфферентной активности в синусном нерве при гипоксемии уменьшает залповую активность хеморецепторов каротидного клубочка, что можно объяснить результатом либо эфферентного влияния внутри клубочка на сосудистую сеть, либо непосредственно на гломусные клетки или афферентные терминали. Однако даже при ишемии каротидного клубочка эфферентная активность, вызванная электрическим раздражением, угнетает импуль-сацию от хеморецепторов, а после внутриартериальной инъекции атропина раздражение эфферентных волокон в синусном нерве не сопровождается обычным в таких случаях усилением кровотока через гломус [NeIl Е., ORegan R., 1971]. 

Перепечать запрещена
Яндекс.Метрика