МЕДИЦИНСКИЕ СТАТЬИ
Медицинские статьи по физиологии питания и санитарии
Гигиена и санитария Физиология питания О здоровье Спорт здоровые зубы и десны комплекс витаминов. Здоровая пища деминерализация

Антенатальный и врожденный тиреотоксикоз

altПроникая через плацентарный барьер, тиреостиму-лирующие иммуноглобулины матери способны вызвать тиреотоксикоз у плода, сохраняющийся обычно у новорожденного и самопроизвольно устраняющийся через 2—4 месяца после родов. Степень выраженности тиреотоксикоза варьирует в широких пределах: нелеченный тяжелый врожденный тиреотоксикоз может привести к летальному исходу; легкие формы врожденного тиреотоксикоза при наличии гиперфункции щитовидной железы у матери устраняются приемом женщиной обычной терапевтической дозы мерказолила {20—30 мг/сут). При более тяжелых формах врожденного тиреотоксикоза требуется применение мерказолила и бета-адреноблокаторов в дозах с учетом массы тела новорожденного. При внутриутробном тиреотоксикозе плода у женщин с эутиреозом или гипотиреозом оправдано одновременное применение тиреостатических препаратов, проходящих через плацентарный барьер, и тиреоидных гормонов, плохо проникающих в кровоток плода (В. В. Потин и соавт., 1989).

О. Butenandt (1984) показал, что причиной гипертиреоза у новорожденных является трансплацентарный переход иммуноглобулинов от матери с базедовой болезнью. Диагноз гипертиреоза подтверждается высоким уровнем свободного и связанного Т4, низким уровнем ТТГ (базальным и после стимуляции ТРГ). При лечении предпочтение отдается ти-реостатическим средствам. Снижать дозу начинают через 2—3 месяца после достижения эутиреоидного состояния. Длительность лечения — 3—6 месяцев.

Перепечать запрещена
Яндекс.Метрика